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La microglia y los macrófagos mantienen un estado crónico de activación en el transcurso de la enfermedad, formando placas que lesionan la mielina y los oligodendrocitos.

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También los oligodendrocitos pueden volverse disfuncionales y morir, causando daño tisular por pérdida del soporte metabólico a los axones. Entonces, de manera secundaria, hay muerte neuronal y pérdida de tejido atrofia cerebral.

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A medida que la enfermedad progresa, la inflamación se focaliza dentro del SNC. Se han encontrado cuatro familias de lesiones diferentes pero no hay un consenso en cuanto al significado de este hecho.

Las cuatro familias o "patrones" son los siguientes:.

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Las lesiones de EM pueden ser clasificadas en cuatro inmunopatrones sobre la base de la pérdida específica de proteína de la mielina, la extensión de la placa y la topografía, la destrucción de oligodendrocitos, la deposición síntomas de diabetes lil jon mamá inmunoglobulinas y la activación del complemento.

Estas características sugieren que la desmielinización y la lesión tisular pueden estar mediadas por productos tóxicos producidos por macrófagos activados. Estas lesiones tienen bordes claramente demarcados y la típica distribución perivenosa que, por confluencia, da como resultado grandes placas desmielinizadas. Este hallazgo sugiere que los mecanismos mediados por anticuerpos y el complemento pueden inducir la desmielinización y la lesión tisular.

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Estas lesiones también tienen bordes demarcados, típica distribución perivenosa que por confluencia dan grandes placas desmielinizadas, y exhiben pérdida variable de oligodendrocitos en el borde lesional activo, con la síntomas de diabetes lil jon mamá de numerosos oligodendrocitos en el centro de la placa inactiva.

Hay una pérdida pronunciada de oligodendrocitos en el borde de la placa activa. Debido a su ubicación, se han descrito tres tipos de lesiones corticales.

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También pueden extenderse a todo el ancho de la corteza, con o sin afección de la sustancia blanca subcortical, y pueden afectar varias circunvoluciones. Las lesiones intracorticales son pequeñas perivasculares confinadas a la corteza y que evitan tanto la corteza superficial como la sustancia blanca.

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Las lesiones leucocorticales afectan tanto a la sustancia gris como a la blanca en su unión y evitan las capas corticales superficiales. También se ha detectado una desmielinización extensa en el hipocampo de pacientes con EM progresiva. A la vez aparece síntomas de diabetes lil jon mamá proceso inflamatorio. La inflamación es facilitada síntomas de diabetes lil jon mamá otras células inmunitarias y elementos solubles, como la citocina y los anticuerpos.

En la esclerosis, la parte atacada es la mielinauna sustancia grasa que cubre los axones de las células nerviosas y que es importante para una transmisión nerviosa adecuada. También causa la activación de macrófagosde metaloproteinasas y otras proteasas y citocinas. Los pacientes con EM con una mayor capacidad de remielinización tienen menor discapacidad.

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A través de la resonancia magnética y otros sistemas, síntomas de diabetes lil jon mamá ha demostrado que el daño a los axones es una de los principales causas del desarrollo de discapacidad y pérdida del volumen cerebral atrofia. La plasticidad del cerebro a menudo puede compensar una parte del daño, sobre todo en las primeras etapas de la enfermedad.

Al igual que los síntomas son muy variados, sus desencadenantes también lo son, por lo que los pacientes evitan aquellas circunstancias que consideran que empeoran su estado. Pueden quedar síntomas remanentes crónicos, especialmente los sensitivos.

En otras palabras, las lesiones de hoy en el sistema nervioso central, son la causa de la discapacidad de mañana.

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Seguidamente se observan otros déficits cognitivos, click here que pueden deberse al déficit de base anteriormente mencionado.

Entre estas otras alteraciones estaría la atención, principalmente atención sostenida, selectiva y alternante. La atención sostenida puede ser difícilmente disociable de la fatiga que estos pacientes muestran.

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Asimismo, en su desarrollo o agravamiento se ha implicado la existencia de una permeabilidad intestinal aumentada o "intestino permeable", que permite el paso incontrolado de sustancias a la sangre virus, bacterias, toxinas, alimentos no digeridos La inflamación en la EM se caracteriza por una infiltración linfocítica que produce daño en la mielina y en los axones.

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Aunque esté en su hogar, la persona enferma debe mantenerse en una habitación bien ventilada, aislado del resto de la familia, nada de compartir cama ni aseo. Quienes le atiendan deben estar sanos, sin enfermedades crónicas ni un sistema inmunológico vulnerable.

Si el objetivo del tratamiento es la euglucemia y la estrategia Q. En todo caso, se puede figura 2. Los reflectómetros utilizados actualmente para el monitoreo qlucémico tienen una gran exactitud.

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